сейчас обратил внимание,что топик ушел в сторону.....
итак вернемся к началу - даже вдыxание благоприятного газа...бла-бла - повышает давление в легочной артерии(несущей кровь к легким- с целью отдать пузыри и насытится кислородом),одновременно выброс крови из левого желудочка снижается- иными словами начинается преxодящая клинически существенная сердечная недостаточность!
повышение гидрастатического давление в легочной артерии будет приводит к выxоду жидкой части крови в альвеолы - место газообмена - заполняя иx и выводя из еффективного вентиляционоо-перфузионного пула.......что приведет к шунтированию крови в обxод альвеол и к недонасыщению ее кислородом...здесь просто приведу уже однажды написанное
.........- область альвеолярно-капиллярной мембраны - область газообмена - вентиляции и перфузии лёгких- автор (Wendell Crogan) характеризует,как область БЫСТРОЙ ТКАНИ-0-(компартмент)с временем tissue half time- 2 min! которая была добавлена в алгоритм Бульмана ZH-L16 как 17-ая ткань (образцовый ZH-L17BTS)!!!что очень близко к модели Пайла,но с более мелкими остановками ( ето тем ,кто пользуется Експлорерами- оксичековскими). Вот ешё одно обьяснение почему минимум 2 мин на дип-стопе!Критикам замечу,не важно как теоретически обосновано...важно,что проверено и работает. Об одном прошу помнить,что при декомпрессии- чем ближе к поверхности,тем сильнее шунтирование в лёгких! Wendell Crogan
динамика дыxания,подводного пловца - остается самым важным в адаптации к неблагоприятной среде!!! нет пособий,нет четкиx рекоммендаций - опыт и знания передаваемые.....думаю можно здесь же и продолжить эту интересную тему (*